导读：Ivy，阿柔，Litchi，Li Xun, HT

责编：Effie Liu

主播：行者

背景音乐：Painting room

Nature neuroscience | 灵长类动物中颞叶和未定带之间的神经通路控制对新事物的探索

灵长类动物从出生起就在通过视觉信息了解这个世界。即使观察新事物并不会给它们带来明确的回报，它们仍然不会放弃去探索一个新的物体或环境。这种大脑渴求探索全新事物的控制机制至今尚不明确。在文章中，研究员阐释了未定带（zona incerta）是猴脑中掌控对新鲜事物探索（novelty seeking）的重要部位。通过实验发现，当猴子已知观察一个熟知的物体会使其获得一个观察全新物体的机会时，未定带神经元会在猴子观察熟知的物体之前，因预判新物体的出现而异常活跃。 同时，刺激未定带神经元会促进猴子观察熟知的物体（以换取新物体的观察机会），而阻碍未定带神经元的活动则会减少这一行为。

研究还发现这种由未定带控制的对新鲜事物的探索行为和外侧缰核（lateral habenula）及中脑黑质（substantia nigra）中的多巴胺能神经元没有关联。但和大脑前端内侧颞叶皮层间存在神经通路。这类神经通路控制着灵长类动物对新事物的好奇及探索。（导读：Ivy）

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00950-1

图片链接：https://community.xw.qq.com/a/20210609A0E12F00

Nature neuroscience | 星型胶质细胞参与记忆维持

之前的研究认为，记忆的维持主要与神经元和突触的可塑性有关。但胶质细胞作为大脑内另一群分布广泛的细胞，对神经元的突触连接也起到关键的调控作用。最近，来自中国陆军军医大学的Xiaowei Chen团队与德国慕尼黑工业大学的Arthur Konnerth团队合作发现，恐惧记忆的学习过程能诱导听觉皮层星型胶质细胞产生响应，是记忆维持所必需的。

他们发现厌恶的感觉刺激(足底电击)能激活听觉皮层中部分星型胶质细胞上的α7-烟碱型乙酰胆碱受体（α7-nAChRs ）。随着关联记忆的学习，原本对单独的声音刺激并无响应的一群星形胶质细胞，对习得的条件性刺激（如与足底电击相关联的声音刺激）也能产生激活信号。这种激活的响应可以持续数日，与恐惧记忆的维持相偶联，并随着恐惧记忆的消退而消失。在星型胶质细胞内条件性敲除α7-nAChRs 显著地损害了恐惧记忆的维持。因此，这一研究结果表明，依赖于α7-nAChRs 的星型胶质细胞响应是记忆维持重要的细胞机制，能够为记忆相关的功能障碍疾病提供新的治疗靶点。（导读：阿柔）

文章来源：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00949-8

图片来源：https://www.pexels.com/photo/bokeh-photography-of-lights-1141678/

COMMUNICATIONS BIOLOGY | Exner区的书写运动记忆促进失明人士学习词汇

书写会阻碍视力正常的成年人的词汇学习，这是因为书写时的运动执行过程会干扰词汇编码时的视听加工。但是，当视觉输入被限制时，成年人在书写时的运动记忆会促进词汇学习。最近，日本中村仁洋团队发表的一项研究采用功能磁共振成像技术（fMRI）发现，失明被试者学习新词时，左背侧前运动皮层（Exner书写区域）激活并与左侧海马回连接。在随后的词汇回忆阶段，词汇的语音语义在左侧海马回和左侧额颞语言区有激活。这一结果表明，书写的运动编码能够帮助失明被试在学习新词和提取词汇时保持词汇表征。研究者认为这种对运动系统的依赖反映了包括肢体运动系统在内的大脑语言网络的广泛结构。（导读：Litchi）

文章来源：https://www.nature.com/articles/s42003-021-01971-z

图片来源：https://image.baidu.com/

Nature Neuroscience | 渐冻症早期机制新发现

肌萎缩性侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS,也称为渐冻症）导致的肌肉萎缩严重影响着患者的生活质量，医生和患者希望尽早干预疾病以减缓运动功能的损害。之前的研究发现ALS患者脑中存在不溶性和泛素化蛋白质的聚集，且蛋白TDP-43是构成这种聚集物的主要成分。髓样细胞触发受体2 (Triggering receptor expressed on myeloid cell 2 , TREM2) 表达于小胶质细胞，并与小胶质细胞的增殖，迁移，吞噬等功能息息相关。梅奥医学中心的Manling Xie等人研究发现，TREM2可与TDP-43相互作用，并通过小胶质细胞的清除与吞噬功能，减少TDP-43，从而减轻与TDP-43相关的神经退行症状。在过表达TDP-43的转基因鼠模型上敲除TREM2，会加重TDP-43引起的运动损害，此外，TREM2缺失还导致由TDP-43引起的CD11c小胶质细胞的减少，使得小胶质细胞激活程度减少，吞噬与清除功能减弱。研究者分别在体外，小鼠体内与ALS患者中证实TREM2与TDP-43存在相互作用，为ALS早期的干预治疗提供了新靶点。（导读：Li Xun）

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41593-021-00975-6

图片链接：https://cn.bing.com/images/trending?form=HDRSC2

Nature Genetics | 神经精神疾病的人体小胶质细胞基因与转录组图谱

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